外显子传递的lncarsr在肾癌中促进舒尼替尼抵抗

LNCRNA

舒尼替尼抵抗是晚期肾细胞癌(RCC)的主要挑战。了解舒尼替尼耐药的潜在机制,制定有效的抗抗药性策略,在临床上是非常需要的。

长征医院的研究人员已经确认了一个lncrna,命名为lncarsr(lncrna在具有抗苏尼替尼的RCC中激活)与临床不良的舒尼替尼反应相关。lncarsr通过竞争性结合mir-34/mir-449促进sunitinib抵抗,促进肾细胞癌细胞中axl和c-met的表达。此外,具有生物活性的胞外体可以被整合到外显子中,并传递到敏感细胞。从而传播抗苏尼替尼。用锁定核酸靶向lncarsr或axl/c-met抑制剂治疗抗舒尼替尼肾细胞癌恢复了舒尼替尼的反应。因此,lncarsr可作为舒尼替尼抵抗的预测因子和潜在治疗靶点。

  • lncarsr促进舒尼替尼抵抗并预测RCC患者的不良反应
  • 胞外体介导的lncarsr细胞间转移分散了sunitinib的抵抗。
  • lncarsr作为mir-34和mir-449的cerna,促进axl和c-met的表达。
  • 在抗舒尼替尼RCC中靶向lncarsr或axl/c-met可恢复药物敏感性
屈尔等。(2016) 外显子传递的lncarsr通过作为竞争性内源性RNA促进肾癌中的舒尼替尼抵抗. 癌细胞[印刷前电子版]。[ 摘要]

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